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防慢病从保护肠道做起

字号:小大 2010-08-12 10:46 来源：中国医药营销联盟

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核心提示：很久以来医学界就注意到，在肥胖、糖尿病、冠心病等慢性病患者的血液中，有几种重要的炎性因子的浓度比一般人高。这些炎性因子由免疫细胞产生，用于破坏受感染的人体细胞，以牺牲局部，保护整体。

牺牲局部保护整体的炎性因子

很久以来医学界就注意到，在肥胖、糖尿病、冠心病等慢性病患者的血液中，有几种重要的炎性因子的浓度比一般人高。这些炎性因子由免疫细胞产生，用于破坏受感染的人体细胞，以牺牲局部，保护整体。

在一般情况下，这些炎性因子的浓度只在受感染的部位增高。而在肥胖者体内，这些炎性因子会弥散在全身的血液中，对全身的细胞构成威胁。例如当肿瘤坏死因子a（TNFa，一种炎性因子）的浓度升高时，某些细胞的胰岛素受体结构就会改变，受体将不能感知血液中胰岛素的浓度信号。于是，当血糖升高诱导胰岛素水平升高后，这些细胞就不会从血液里吸收糖分而使血糖降低。这就是糖尿病的早期状况，也就是所谓的胰岛素抵抗。

虽然医学界对慢性炎症会引起代谢性疾病已经达成一定的共识，但对于慢性炎症的诱因尚缺乏共识。

病菌增加高脂食物作祟

病菌一般可通过分解动物的组织而获得营养。而高脂食物通常是添加了很多油脂。油脂进入大肠后会滋养病菌，并使其总量增加。

而有益菌（如双歧杆菌）无法利用动物的组织来获得营养，它们需要的营养是人体消化不了的膳食纤维，因此它们不会破坏动物的组织。当食物中的动物性营养过多、膳食纤维太少时，有益菌就会因为缺乏营养而慢慢减少甚至消失，取而代之的将是致病菌。

病菌释放出来的内毒素是可以进入血液的。当白细胞在血液里发现内毒素（即抗原）时，便会以为是病菌入侵了，于是会立即生产炎性因子。高浓度的炎性因子最终破坏的是动物的健康细胞。久而久之，一些重要机能将遭到破坏，各种慢性病就形成了。

探寻慢性炎症诱因之旅

法、英等国的科学家合作对肥胖者体内慢性炎症的起因进行了深入研究，得出了肠道菌群结构失调可引起慢性炎症这一结论。

第一站：用高脂饲料饲喂小鼠他们利用小鼠进行实验研究。先用高脂饲料饲喂小鼠，结果发现，肥胖小鼠血液中的内毒素浓度比吃正常饲料的健康对照鼠要高。内毒素也叫脂多糖，它是革兰氏阴性菌细胞壁的成分。如果这些成分进入血液，就会刺激白细胞分泌炎性因子。随后，他们把提纯的内毒素注射到吃正常饲料的健康小鼠体内，结果这些小鼠明显地发胖了，并出现了慢性炎症和胰岛素抵抗。这说明小鼠即使吃低热量的饲料，如果接受慢性炎症的刺激也会肥胖。

第二站：用受体敲除鼠进行实验内毒素要刺激白细胞产生炎性因子，首先要与白细胞上的一个关键受体CD14结合。如果把CD14受体破坏了，白细胞就无法感知血液中的内毒素，也就不能产生炎性因子。而实验发现，把内毒素注射给CD14敲除鼠，这些小鼠不能产生炎性反应，也就不会发生肥胖和胰岛素抵抗。

第三站：用小鼠进行肠道菌群分析为了弄清小鼠肠道内抗原量增加及其进入血液的途径，科学家用荧光原位杂交技术对实验小鼠的肠道菌群组成结构进行了分析。结果发现，用高脂饲料饲喂后的肥胖小鼠的肠道菌群结构发生了变化，一些有益菌（如双歧杆菌）的数量明显下降，而一些革兰氏阴性菌的数量明显上升。这提示我们，高脂饲料能增加肠道致病菌的数量，进而增加肠道抗原量。

大量的研究发现，双歧杆菌主要生长在肠黏膜上，它们可形成一层生物膜，对肠道产生保护作用。一旦这些细菌减少了，肠壁就会受到损伤，通透性就增加，也就是老百姓说的肠子“漏了”。肠子一漏，粪毒入血，自然会引起慢性炎症，最终导致慢性病。

第四站：给实验小鼠饲喂足量寡糖科学家在高脂饲料中添加了足够量的双歧因子（寡糖），结果尽管肠道内的病菌数量增加了，但由于有益菌的数量没有下降，所以抗原无法进入血液，也就不能刺激白细胞产生炎性因子，肥胖和胰岛素抵抗的发生就被阻断了。这个强有力的证据表明，是不合理的饮食结构破坏了肠道菌群而引发慢性炎症和慢性疾病的。